Pur essendo provocata da un virus respiratorio, la COVID-19 è un’infezione subdola che può colpire praticamente ogni organo e sistema del nostro corpo, sia direttamente che indirettamente, ad esempio attraverso i coaguli di sangue (trombi) o a una diffusa infiammazione (la famigerata tempesta di citochine). Tra gli organi più esposti ai rischi del coronavirus SARS-CoV-2 vi è anche il cuore, come dimostrato da molteplici studi. In diversi pazienti – anche giovani e sani, prima del contagio – sono state osservate insufficienza cardiaca, alterazioni nella frequenza e miocarditi, talvolta fatali. Lesioni al tessuto cardiaco sono state osservate anche in chi ha sperimentato una forma lieve della malattia. Fino ad oggi non era chiaro se questi effetti fossero causati direttamente dall’invasione virale o da conseguenze indirette (come l’estesa infiammazione), tuttavia un nuovo studio ha appena dimostrato che il coronavirus non solo è in grado di invadere, danneggiare e uccidere le cellule cardiache umane, ma anche di distruggere le fibre responsabili della contrazione muscolare, determinando alterazioni nella pulsazione.

A determinare il potenziale, catastrofico effetto del coronavirus SARS-CoV-2 sul cuore è stato un team di ricerca internazionale guidato da scienziati della Scuola di Medicina dell’Università di Washington di St. Louis, che hanno collaborato a stretto contatto con i colleghi del Dipartimento di Patologia e Medicina di Laboratorio dell’Università del Wisconsin-Madison, del Baylor College of Medicine di Houston, del Dipartimento di Medicina dell’Università Vanderbilt, dell’Ospedale universitario di Heidelberg (Germania) e di altri istituti. Gli scienziati, coordinati dal professor Kory J. Lavine, docente presso il Dipartimento di Patologia e Immunologia dell’ateneo di St. Louis, sono giunti alle loro conclusioni dopo aver creato in laboratorio tessuto cardiaco umano che replica il modo in cui si contrae il cuore, grazie a specifiche cellule staminali ingegnerizzate. Dopo aver esposto questo tessuto al virus, gli scienziati hanno osservato che il patogeno emerso in Cina uccide le cellule del muscolo cardiaco e rompe le fibre muscolari alla base della contrazione.

Tali effetti sono stati osservati anche nei campioni di tessuto cardiaco prelevati da pazienti con COVID-19 e colpiti da miocardite. Gli scienziati hanno determinato che in questa condizione il virus infetta direttamente i cardiomiociti, ma non infetta i macrofagi cardiaci, i fibroblasti o le cellule endoteliali. Questa invasione del tessuto cardiaco determina la produzione di un infiltrato infiammatorio ricco di mieloidi, produzione di citochine, distruzione dei sarcomeri (le unità strutturali delle fibrille del muscolo cardiaco) e morte cellulare. A causa di questo processo, viene ridotta la contrattilità dei cardiomiociti che altera il regolare battito cardiaco. In parole semplici, l’infezione può avere un impatto devastante sul cuore, e si tratta di un effetto diretto, non indiretto come si era ipotizzato in precedenza. Tali danni, infatti, possono verificarsi anche in assenza di infiammazione. “L’infiammazione può essere un secondo effetto oltre ai danni diretti causati dal virus, ma l’infiammazione stessa non è la causa iniziale della lesione cardiaca”, ha dichiarato il professor Lavine.

Dunque, c’è ancora molto da capire sugli effetti cardiaci del SARS-CoV-2.

I dettagli della ricerca “SARS-CoV-2 Infects Human Engineered Heart Tissues and Models COVID-19 Myocarditis” sono stati pubblicati sull’autorevole rivista scientifica specializzata Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science.